Уколы при пониженном железе

Скрытый железодефицит — как с ним бороться?

Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…

Если Вы быстро устаёте, часто болеете ОРВИ , если вас беспокоит выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, если «все болит , ничего не помогает» — пришло время исключить железодефицитное состояние, уверена врач –терапевт ОКДЦ Татьяна Абрамова

«Железодефицитных» становится все больше…

Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.

Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.

Недостаток железа и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос, их истончению, усиленному выпадению и даже раннему поседению. Наряду с этим появляется ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение или вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных. При этом нередко наблюдается недержание мочи. Возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина или ацетона.

Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.

Болит все…

Какая же может быть связь между железодефицитной анемией и болью в спине? Представьте, что вы несколько ночей подряд не высыпаетесь. Тело тогда кажется вялым, непослушным, отяжелевшим, появляется или усиливается боль в тех местах позвоночника, в которых она чувствовалась ранее. Нечто подобное испытывают люди, страдающие хронической железодефицитной анемией. Кроме общей слабости, недомогания, ломкости ногтей и выпадения волос они могут чувствовать и стойкую боль в спине. А некоторые жалуются, что у них вообще «болит все». Чтобы понять, почему так происходит, вспомним, что железодефицитную анемию отличает пониженное содержание в крови гемоглобина, являющегося транспортом для кислорода. Человек с низким содержанием гемоглобина может дышать чистейшим воздухом в сосновом бору, но кислород в необходимом количестве не будет попадать в клетки организма, потому что недостаточно транспорта — гемоглобина. В свою очередь кислород — это окислитель, благодаря которому совершаются обменные процессы в клетках. Мало его — в них накапливаются недоокисленные продукты обмена, по существу — яд, отравляющий организм и нарушающий его функционирование.

Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».

Пациенты идут к неврологу, гастроэнтерологу или кардиологу, у них отмечаются расстройства сердечно — сосудистой системы, миокардиодистрофии; возникают вегетососудистые и вестибулярные нарушения. Люди страдают от частых простуд и ОРЗ, проблем со стороны пищеварительной системы и почек. Они подолгу лечатся, выполняют назначения специалистов но обнаруживают, что ожидаемого выздоровления и улучшения качества жизни нет , или они кратковременны. И все это только потому, что просмотрели важное — железодефицитное состояние. В таких случаях терапевт должен был провести все необходимые исследования и выявить истинные причины недомогания.

А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:

• хронические кровопотери различной локализации: желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой );
• менструальные кровопотери (меноррагии различной этиологии, миома, эндометроз,);
• носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
• нарушения всасывания железа
• резекция тонкой кишки, желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
• повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период;
• нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза);
• алиментарная недостаточность.

Скрытая угроза

Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.

Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.

Источник

Опыт внутривенной ферротерапии препаратом железа (III) гидроксида олигоизомальтозата при лечении анемии у беременных

Показана эффективность внутривенного применения препарата железа (III) гидроксида олигоизомальтозата у беременных с анемией во II и III триместрах беременности. Своевременное проведение внутривенной ферротерапии во II триместре приводит к лучшим результат

Efficiency of intravenous use of the iron (III) hydroxide oligoizomaltozat in the pregnant with anemia in II and III trimesters of pregnancy is shown. Earlier performance of intravenous ferrotherapy results in the best outcomes: in the II trimester before labor authentically smaller number of women has anemia. In comparison of different methods of therapy (single infusion and fractional course of equivalent dosages of iron) more expressed effect when performing therapy by fractional course is noted.

Анемия беременных является фактором возникновения осложнений беременности, родов и послеродового периода, таких как невынашивание (в 15–42%), преждевременные роды (в 11–42%), гипогалактия (в 39%), гипоксия плода (в 35%), преждевременная отслойка плаценты (в 25–35%), гипотрофия плода (в 25%), кровотечения в III триместре и раннем послеродовом периодах (в 10%) [10, 14]. Кроме того, анемия у матери является фактором задержки развития плода и новорожденного, снижения уровня умственного, моторного, речевого развития, приводит к ухудшению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, ухудшению иммунного статуса и устойчивости к инфекциям у детей до 2 лет [3, 12].

Среди анемий принято условно выделять истинные железодефицитные, возникающие при абсолютном дефиците железа, и функциональные, или анемии хронических заболеваний (АХЗ). Частота встречаемости анемии при ряде хронических заболеваний достигает 100% [2, 19]. По распространенности АХЗ занимает второе место после железодефицитной анемии [2, 19, 27], и вместе они составляют порядка 85% всех анемий [6]. Основной отличительной чертой АХЗ является сочетание дефицита железа и, соответственно, недостатка железа в кроветворной ткани костного мозга с интенсивным захватом железа макрофагами и дендритными клетками ретикулоэндотелиальной системы. Эту патофизиологическую особенность обеспечивает действие гепсидина [30]. Главенствующее влияние гепсидина на возникновение дефицита железа при АХЗ в своих работах доказал Nicolas [28].

Свой вклад в формирование анемий у беременных вносит возрастающая в течение беременности потребность организма в железе: в I триместре она возрастает на 16%, во II — на 59%, в III — на 67%, а в общем за период беременности и после родов расходуется около 1 400 мг железа [8, 22].

Диагностика наличия анемии основана на оценке гематологических (уровень гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит и др.) и феррокинетических (ферритин, свободный трансферрин, свободное сывороточное железо) показателей. «Золотым стандартом» диагностики анемии является определение ферритина — белкового комплекса, выполняющего роль основного депо железа в организме [4].

Вопрос эффективности профилактики и лечения анемии при беременности до сих пор открыт и обсуждается. Энтеральная терапия зачастую является методом выбора ввиду отсутствия системных побочных эффектов и возможности назначения ее вне стационара. Однако необходимо помнить, что прием препаратов железа должен происходить в течение длительного времени (как правило, более 40 дней), пероральные препараты не всегда хорошо переносятся пациентками (в 30–40% случаев имеют побочные эффекты со стороны пищеварительной системы, что снижает комплаентность), биодоступность этих препаратов может сильно варьировать, а эффект наступать сравнительно медленно [23]. Также существует понятие устойчивости, или резистентности, к терапии. Резистентностью к ферротерапии называют повышение уровня гемоглобина менее чем на 7 г/л через две недели от начала терапии и отсутствие ретикулоцитарной реакции. При отсутствии эффекта от проводимой терапии тактика ведения пациента должна быть пересмотрена. В первую очередь необходимо пересмотреть этиопатогенетический аспект возникновения анемии, в частности, обратить внимание на возможность отсутствия истинного железодефицита и наличия АХЗ. Также необходимо оценить адекватность дозировки препарата [12]. Помимо этого, причинами устойчивости к терапии может быть отказ пациента от приема препаратов железа, синдром нарушенного всасывания железа или одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа, продолжающееся кровотечение и неадекватно низкая степени анемии продукция эритропоэтина [12].

При наличии в организме беременной хронической инфекции происходит активация белков острой фазы, в том числе фибриногена и гепсидина. При этом функционально гепсидин является отрицательным регулятором метаболизма железа [9]. В случае гипоксии по принципу обратной отрицательной связи концентрация гепсидина уменьшается [29, 30]. Пониженный уровень выработки гепсидина способствует улучшению абсорбции железа и сокращению его задержки в макрофагах [33]. Активация синтеза гепсидина гепатоцитами опосредованно регулируется инфекцией (при наличии воспаления может увеличиваться в 100 раз) или избытком железа [11, 18]. При увеличении количества гепсидина абсорбция железа уменьшается и увеличивается его задержка в макрофагальной системе. Таким образом, при АХЗ, за счет увеличения синтеза гепсидина, происходит угнетение захвата железа из просвета кишечника и накопление его в макрофагах, поэтому в таких случаях алиментарный прием препаратов железа будет неэффективным [32, 33].

Внутривенный путь применения препаратов железа в этом отношении более эффективен: железо попадает непосредственно в кровяное русло, поэтому способно обойти действие гепсидина и может использоваться для гемопоэза, что, в свою очередь, позволяет быстро восполнить запасы железа в организме (достижение эффективной стимуляции эритропоэза и ускорение темпов прироста запасов железа отмечается на 1-й неделе терапии) [4, 26].

В целом эффективность противоанемической терапии при применении внутривенных препаратов железа гораздо больше по сравнению с энтеральными препаратами. Однако при внутривенном применении железа есть опасность одномоментного попадания большого количества свободного железа в кровь. Чтобы избежать этого, требуется целая система, контролирующая попадание свободного железа в кровь. Большинство современных препаратов для внутривенного введения представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды. Они имеют схожую структуру, фармакодинамические и фармакокинетические показатели. В центре каждой макромолекулы находится полиядерный железо-(III)-оксигидроксид со структурой, схожей с ферритином, что ограждает организм от токсического действия несвязанного Fe 3+ неорганической природы, так как обеспечивает контролируемое и медленное высвобождение биодоступного железа при незначительном риске образования свободного железа. Этот центр окружен углеводной оболочкой, которая придает комплексу высокую стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии [3, 13]. Эффективность и безопасность различных препаратов железа характеризует молекулярная масса препарата. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 часа после приема препарата и не используется для эритропоэза. Высокомолекулярные соединения более стабильны, высвобождают железо постепенно и более физиологичны. После внутривенного введения многоядерное железосодержащее ядро комплекса захватывается преимущественно клетками ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенки и костный мозг). Углеводный остаток метаболизируется и выводится из организма. Железо связывается с трансферрином и ферритином и используется для синтеза гемоглобина, миоглобина и других железосодержащих ферментов [21]. Препараты декстрана железа обладают высокой молекулярной массой и стабильностью, но их недостатком является повышенный риск аллергических реакций. Это наиболее характерно для декстрана железа в связи с выработкой к нему антител. Подобной реакции не наблюдается на введение глюконата железа и крайне редко отмечается на сахарат железа [7, 12, 31].

Несмотря на то, что подобные реакции у наиболее современных препаратов встречаются гораздо реже, внутривенную ферротерапию по-прежнему проводят только при наличии показаний к ней [7, 14, 20]. К ним относятся:

1) тяжелая форма анемии;
2) неэффективность пероральной терапии;
3) индивидуальная непереносимость солей железа;
4) нарушение всасывания железа при заболеваниях пищеварительного тракта (в том числе неспеци­фический язвенный колит, болезнь Крона, обострение язвенной болезни;
5) необходимость быстрого насыщения организма железом;
6) наличие противопоказаний к гемотрансфузии или переливанию эритроцитарной массы.

Парентеральное применение препаратов железа показано беременным при неэффективности проводимой энтеральной терапии, при непереносимости энтеральных препаратов железа, при прогрессировании анемии на фоне проводимой терапии, при необходимости быстро восполнить запасы железа в организме (перед родами или после кровотечения) [5, 17].

При планировании проведения парентеральной терапии препаратами железа у беременных необходимо помнить, что существуют некоторые ограничения, связанные с беременностью. Необходимо отметить, что контролируемых клинических исследований по изучению препаратов внутривенного железа не проводилось, в связи с чем препараты рекомендуется применять только в клинически оправданных случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Лечение этими препаратами возможно во II и III триместрах беременности, применение в I триместре не рекомендуется [1].

Современные препараты железа, к которым относится железа (III) гидроксид олигоизомальтозат, не имеют ярко выраженных побочных реакций, и аллергические реакции при их введении встречаются крайне редко, в отличие от более старых, но все еще активно применяющихся препаратов на основе декстрана [15].

Железа (III) гидроксид олигоизомальтозат (Монофер) представляет собой комплекс гидроксида железа (III) и олигоизомальтозата. Олигоизомальтозат — инновационная высокомолекулярная структура, наиболее сходная по строению с ферритином, прочно связывающая железо и имеющая низкую иммунологическую активность. Система доставки железа обладает контролируемым медленным и постепенным высвобождением его в кровь при расщеплении олигоизомальтозного комплекса гидроксида железа (III) на железо и олигоизомальтозат. В дальнейшем железо связывается с трансферрином и ферритином, а олигоизомальтозат метаболизируется и выводится из организма. Небольшие количества железа выводятся почками и кишечником. Риск передозировки при применении данного препарата крайне невысок. Препарат обладает низкой токсичностью и хорошей переносимостью, в связи с чем возможно проведение терапии в виде однократной инфузии, без проведения тест-дозы. Максимальная разовая доза — 20 мг/кг и должна вводиться не менее 60 мин [3, 24].

Несмотря на то, что внутривенная терапия препаратами железа в последние годы достаточно широко используется для лечения анемии у беременных, на сегодняшний день отсутствуют глубокие исследования об эффективности применения внутривенной ферротерапии в течение беременности при коррекции анемических состояний, связанных с различными этиологическими факторами.

Целью данного исследования было оценить эффективность внутривенной терапии препаратом железа (III) гидроксид олигоизомальтозат (Монофер) у беременных с анемией различной этиологии.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в отделении патологии беременности ФГБНУ НИИ АГиР им. Д. О. Отта. В ходе исследования были изучены истории родов 65 беременных с анемией различной степени тяжести. Критериями включения в исследование были наличие одноплодной беременности; возраст пациенток от 24 до 42 лет; уровень гемоглобина 2 = 7,88; р 2 ) с поправкой Йейтса. Различия считались статистически значимыми при уровне достоверности p и их обсуждение

В основной группе до начала терапии уровень гемоглобина в среднем составил 102,1 ± 4,2 г/л, перед родами — 113,3 ± 3,4 г/л, после родов — 105,1 ± 6,3 г/л.

Уровень ферритина у беременных, взятых в исследование во II триместре (n = 17), составил 28,2 ± 11,4 мкг/л; в III триместре (n = 20) — 14,5 ± 3,7 мкг/л, то есть ко II триместру уровень запасов железа в организме у всех беременных был снижен, а к III триместру — на нижней границе нормы. Уровень фолиевой кислоты составлял 29,8 ± 13,5 нмоль/л, а витамина В₁₂ – 251,6 ± 91,4 нмоль/л, то есть у всех женщин основной группы (n = 37) данные показатели были в пределах нормы.

В группе сравнения уровень гемоглобина в среднем составил 103,4 ± 6,1 г/л до родов и 94,5 ± 5,8 г/л — после родов. Исходя из этого можно сказать, что у женщин, получавших терапию препаратом Монофер в течение беременности, к моменту родов уровень гемоглобина был достоверно выше (t = 2,5, p = 0,015). После родов прослеживалась четкая тенденция в сохранении более высокого уровня гемоглобина у родильниц, получавших внутривенную ферротерапию во время беременности (105,1 ± 6,3 г/л, по сравнению с 94,5 ± 5,8 г/л в контрольной группе). Значимых различий в изменениях количества эритроцитов и уровня гематокрита до и после родов у женщин двух групп не было.

Во II триместре внутривенная ферротерапия препаратом железа (III) гидроксид олигоизомальтозат (Монофер) проводилась 17 женщинам, и 16 из них впоследствии перед родами не имели анемии (Hb > 110 г/л; р 2 = 2,5; p

Е. В. Мозговая* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. Р. Юсенко**
О. Н. Аржанова*, доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Ковалева*, кандидат медицинских наук

* ФГБНУ НИИ АГиР им. Д. О. Отта, Санкт-Петербург
** ФГБОУ ВО СПбГУ, Санкт-Петербург

Опыт внутривенной ферротерапии препаратом железа (III) гидроксида олигоизомальтозата при лечении анемии у беременных/ Е. В. Мозговая, С. Р. Юсенко, О. Н. Аржанова, Т. Г. Ковалева
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 11-19
Теги: женщины, беременные, недостаток железа, кровопотеря

Источник